Kích ứng mắt và da đã được quan sát thấy ở động vật thí nghiệm tiếp xúc với liều lượng cao của camphene.
Dược lý
Một cơ chế có thể có của tác dụng hạ natri máu của camphene có thể là thông qua sự ức chế MTP. MTP đóng một vai trò quan trọng trong việc lắp ráp và bài tiết lipoprotein mật độ rất thấp (VLDL) trong gan và sự ức chế MTP loại bỏ việc sản xuất các hạt lipoprotein gây xơ vữa, VLDL và chylomicrons. SREBP-1c đã được báo cáo là điều chỉnh tiêu cực sự biểu hiện của MTP.
Kết quả của chúng tôi cho thấy điều trị bằng camphene làm giảm biểu hiện MTP ở cả mRNA và mức protein trong tế bào HepG2. Vì camphene đã kiểm soát sự biểu hiện của SREBP-1c, sự kích hoạt này có thể dẫn đến biểu hiện MTP giảm được quan sát thấy.
Chất xúc tiến MTP chứa các yếu tố phản ứng sterol thúc đẩy sự biểu hiện MTP khi các sterol trong tế bào được tăng lên và ngăn chặn sự biểu hiện MTP khi tính khả dụng của chúng bị giảm. SREBP-1 được kích hoạt trong điều kiện cạn kiệt sterol và do đó, việc điều chỉnh SREBP-1 như một phản ứng đối với việc hạ cholesterol của camphene có thể dẫn đến điều hòa MTP tiêu cực.
Các chất ức chế MTP đã được chứng minh là làm giảm hàm lượng chất béo trung tính và cholesterol trong cơ thể sống và trong ống nghiệm. Ngoài ra, xử lý camphene dẫn đến giảm axit béo, chất nền để hình thành chất béo trung tính, và điều này cũng có thể phản ánh sự giảm sản xuất VLDL.
Do đó, camphene làm giảm mức chất béo trung tính bằng cách ức chế tổng hợp axit béo và có thể làm trung gian tác dụng hạ chất béo trung tính của nó trong tế bào gan thông qua ức chế MTP.
